نکات کلیدی
1. به چالش کشیدن پارادایم کالری ورودی/کالری خروجی در چاقی
چاقی یک اختلال در تعادل انرژی یا کالری ورودی/کالری خروجی یا پرخوری نیست و ترمودینامیک هیچ ارتباطی با آن ندارد.
عقل سلیم معیوب. باور رایج که چاقی ناشی از مصرف کالری بیشتر از آنچه که می‌سوزانیم است، به‌طور بنیادی معیوب است. این دیدگاه ساده‌انگارانه فرآیندهای هورمونی و متابولیکی پیچیده‌ای را که ذخیره چربی و مصرف انرژی در بدن ما را تنظیم می‌کند، نادیده می‌گیرد.
تنظیم هورمونی چربی. چربی بدن ما به‌دقت توسط هورمون‌ها، به‌ویژه انسولین، تنظیم می‌شود که تعیین می‌کند انرژی چگونه تقسیم و ذخیره می‌شود. وقتی سطح انسولین بالا باشد، بدن ما چربی بیشتری ذخیره می‌کند، صرف‌نظر از مجموع کالری مصرفی. این توضیح می‌دهد که چرا برخی افراد می‌توانند مقادیر زیادی غذا بخورند بدون اینکه وزن بگیرند، در حالی که دیگران حتی با رژیم‌های محدودکننده نیز در کاهش وزن مشکل دارند.
بازنگری در افزایش وزن. به‌جای تمرکز بر شمارش کالری، باید عوامل مؤثر بر سطح انسولین و ذخیره چربی را درک کنیم. این تغییر در دیدگاه، امکانات جدیدی برای مدیریت مؤثر وزن را باز می‌کند و باورهای دیرینه درباره رژیم غذایی و ورزش را به چالش می‌کشد.
2. نقش انسولین در تنظیم چربی و افزایش وزن
انسولین باعث می‌شود ما چاق‌تر شویم.
نقش مرکزی انسولین. انسولین هورمون اصلی مسئول تنظیم متابولیسم چربی در بدن ما است. وقتی سطح انسولین بالا باشد، ذخیره چربی را ترویج می‌دهد و از تجزیه چربی جلوگیری می‌کند، به‌طور مؤثری ما را چاق‌تر می‌کند.
کربوهیدرات‌ها و انسولین. مقدار انسولینی که ترشح می‌کنیم عمدتاً به کربوهیدرات‌هایی که مصرف می‌کنیم بستگی دارد. خوردن غذاهای غنی از کربوهیدرات، به‌ویژه آن‌هایی که به‌راحتی هضم می‌شوند، باعث افزایش سریع قند خون می‌شود و پاسخ انسولینی قابل توجهی را تحریک می‌کند.
چرخه معیوب تجمع چربی. سطوح بالای انسولین نه‌تنها ذخیره چربی را ترویج می‌کند بلکه گرسنگی را افزایش و مصرف انرژی را کاهش می‌دهد. این یک چرخه معیوب ایجاد می‌کند که در آن خوردن کربوهیدرات‌ها منجر به ذخیره بیشتر چربی، افزایش اشتها و کاهش متابولیسم می‌شود و در طول زمان کاهش وزن را دشوارتر می‌کند.
3. کربوهیدرات‌ها، نه پرخوری، علت اصلی چاقی هستند
ما چاق نمی‌شویم چون پرخوری می‌کنیم؛ ما پرخوری می‌کنیم چون چاق می‌شویم.
معکوس کردن علت و معلول. عقل سلیم رایج که پرخوری باعث چاقی می‌شود، رابطه را به‌عکس می‌بیند. در واقع، تجمع چربی در بدن ما ما را به خوردن بیشتر سوق می‌دهد، نه برعکس.
کربوهیدرات‌ها به‌عنوان مقصر. عامل اصلی تجمع چربی، مصرف کربوهیدرات‌ها، به‌ویژه غلات تصفیه‌شده، نشاسته‌ها و قندها است. این غذاها باعث افزایش سریع قند خون و انسولین می‌شوند و ذخیره چربی و افزایش اشتها را ترویج می‌کنند.
تنوع فردی. همه افراد به کربوهیدرات‌ها به یک شکل پاسخ نمی‌دهند. برخی افراد به‌دلیل عوامل ژنتیکی، عدم تعادل هورمونی یا مقاومت به انسولین، بیشتر در معرض اثرات چاق‌کننده کربوهیدرات‌ها قرار دارند. این توضیح می‌دهد که چرا برخی افراد می‌توانند مقادیر زیادی کربوهیدرات بخورند بدون اینکه وزن بگیرند، در حالی که دیگران با وجود تلاش برای کاهش مصرف، با چاقی دست و پنجه نرم می‌کنند.
4. افسانه ورزش به‌عنوان ابزاری برای کاهش وزن
اگر کاهش کالری ورودی باعث کاهش وزن نمی‌شود و افزایش کالری خروجی حتی از افزایش وزن ما جلوگیری نمی‌کند، شاید باید کل موضوع را بازنگری کنیم و بفهمیم چه چیزی مؤثر است.
پارادوکس ورزش. با وجود باور عمومی که ورزش برای کاهش وزن ضروری است، تحقیقات به‌طور مداوم نشان می‌دهد که افزایش فعالیت بدنی به‌تنهایی تأثیر کمی بر وزن بدن دارد. در واقع، ورزش اغلب اشتها را افزایش می‌دهد و ممکن است منجر به افزایش مصرف غذا شود.
مکانیسم‌های جبرانی. بدن ما برای حفظ تعادل انرژی تکامل یافته است و برای جبران افزایش مصرف انرژی از طریق ورزش، به‌طور زیر عمل می‌کند:
- افزایش اشتها
- کاهش فعالیت بدنی خودجوش در طول روز
- کاهش نرخ متابولیسم پایه
تمرکز بر رژیم غذایی، نه ورزش. در حالی که ورزش فواید سلامتی زیادی دارد، اما ابزاری مؤثر برای کاهش وزن نیست. برای دستیابی و حفظ وزن سالم، تمرکز باید بر تغییرات رژیمی، به‌ویژه کاهش مصرف کربوهیدرات، به‌جای افزایش فعالیت بدنی باشد.
5. دیدگاه تاریخی درباره کربوهیدرات‌های چاق‌کننده
تا اوایل قرن بیستم، پزشکان معمولاً چاقی را یک بیماری می‌دانستند و بیماری‌ای تقریباً غیرقابل درمان، که در برابر آن، مانند سرطان، معقول بود هر چیزی را امتحان کرد.
حکمت فراموش‌شده. برای قرن‌ها، متخصصان پزشکی و عموم مردم به‌خوبی می‌دانستند که غذاهای غنی از کربوهیدرات به‌طور خاص چاق‌کننده هستند. این درک تا اواسط قرن بیستم دانش عمومی بود.
تغییر در دیدگاه. ایده‌ای که چربی، به‌جای کربوهیدرات‌ها، علت اصلی چاقی و بیماری‌های قلبی است، در دهه‌های 1960 و 1970 به‌دست آمد. این تغییر عمدتاً بر اساس علم معیوب و تفسیر نادرست داده‌ها بود.
بازگشت به حقایق قدیمی. تحقیقات اخیر شروع به تأیید درک تاریخی از کربوهیدرات‌ها به‌عنوان عامل اصلی چاقی کرده است. این بازگشت به حکمت‌های گذشته، رویکردی مؤثرتر برای مدیریت وزن و سلامت کلی ارائه می‌دهد.
6. منطق معیوب پشت رژیم‌های کم‌چربی و بیماری‌های قلبی
اگر چربی رژیمی باعث بیماری قلبی نمی‌شود، باید ایده خوبی داشته باشیم که چه چیزی باعث آن می‌شود.
به چالش کشیدن وضعیت موجود. باور رایج که چربی رژیمی، به‌ویژه چربی اشباع، باعث بیماری قلبی می‌شود، بر اساس علم قدیمی و معیوب است. با وجود دهه‌ها توصیه به رژیم‌های کم‌چربی، نرخ‌های چاقی و بیماری‌های قلبی همچنان در حال افزایش است.
بازنگری در عوامل خطر. تحقیقات مدرن نشان داده است که:
- تری‌گلیسیریدها، نه کلسترول، عامل خطر مهم‌تری برای بیماری قلبی هستند
- کلسترول HDL پایین پیش‌بینی‌کننده بهتری برای خطر بیماری قلبی نسبت به کلسترول LDL بالا است
- مصرف کربوهیدرات، نه چربی، عامل اصلی این عوامل خطر است
تغییر پارادایم. رژیم غذایی کم‌کربوهیدرات و با چربی بالا ممکن است در واقع مؤثرتر باشد در کاهش خطر بیماری قلبی با:
- کاهش تری‌گلیسیریدها
- افزایش کلسترول HDL
- بهبود اندازه و چگالی ذرات LDL
7. سندرم متابولیک: پیوند بین رژیم غذایی و بیماری‌های مزمن
ساده‌ترین راه برای نگاه کردن به تمام این ارتباطات، بین چاقی، بیماری قلبی، دیابت نوع 2، سندرم متابولیک، سرطان و آلزایمر (و نه به ذکر دیگر شرایطی که همچنین با چاقی و دیابت مرتبط هستند، مانند نقرس، آسم و بیماری کبد چرب) این است که آنچه ما را چاق می‌کند—کیفیت و مقدار کربوهیدرات‌هایی که مصرف می‌کنیم—ما را بیمار نیز می‌کند.
مسائل بهداشتی مرتبط. سندرم متابولیک، که با مقاومت به انسولین، چاقی، فشار خون بالا و لیپیدهای خون غیرطبیعی مشخص می‌شود، در ریشه بسیاری از بیماری‌های مزمن که جامعه مدرن را آزار می‌دهد، قرار دارد.
علت مشترک. عامل اصلی سندرم متابولیک، مصرف بیش از حد کربوهیدرات‌ها، به‌ویژه غلات تصفیه‌شده، نشاسته‌ها و قندها است. این غذاها منجر به سطوح مزمن بالای انسولین می‌شوند که ذخیره چربی را ترویج و یک زنجیره از اختلالات متابولیکی را تحریک می‌کنند.
پیامدهای بهداشتی گسترده. با درک نقش مرکزی کربوهیدرات‌ها و انسولین در سندرم متابولیک، می‌توانیم نه‌تنها به چاقی بپردازیم بلکه خطر بیماری‌های زیر را نیز کاهش دهیم:
- بیماری قلبی
- دیابت نوع 2
- برخی سرطان‌ها
- بیماری آلزایمر
- دیگر شرایط مزمن بهداشتی
8. تغییر پارادایم در توصیه‌های رژیمی برای سلامت
به‌نظر می‌رسد که هم بیماری آلزایمر و هم بیشتر سرطان‌ها—از جمله سرطان سینه و سرطان روده بزرگ—با سندرم متابولیک، چاقی و دیابت مرتبط هستند.
بازنگری در تغذیه. دستورالعمل‌های رژیمی سنتی که بر رژیم‌های کم‌چربی و پرکربوهیدرات تمرکز دارند، نتوانسته‌اند به نرخ‌های رو به افزایش چاقی و بیماری‌های مزمن پاسخ دهند. یک تغییر پارادایم لازم است تا توصیه‌های رژیمی ما با آخرین درک علمی هم‌راستا شود.
محدودیت کربوهیدرات به‌عنوان راه‌حل. یک رژیم غذایی کم‌کربوهیدرات، به‌ویژه غلات تصفیه‌شده، نشاسته‌ها و قندها، می‌تواند به‌طور مؤثر:
- کاهش وزن را ترویج دهد
- حساسیت به انسولین را بهبود بخشد
- التهاب را کاهش دهد
- عوامل خطر بیماری‌های مزمن را پایین بیاورد
پذیرش چربی‌های سالم. بر خلاف باورهای دیرینه، چربی‌های رژیمی، از جمله چربی‌های اشباع، به‌طور ذاتی مضر نیستند. در واقع، یک رژیم غذایی با چربی بیشتر و کربوهیدرات کمتر ممکن است در بهبود سلامت کلی و کاهش خطر بیماری مؤثرتر باشد.
9. ماهیت اعتیادآور کربوهیدرات‌ها و قند
به‌نظر می‌رسد که قند در مغز به‌طرزی اعتیادآور عمل می‌کند، مشابه آنچه که با کوکائین، نیکوتین و هروئین دیده می‌شود.
اعتیاد بیولوژیکی. کربوهیدرات‌ها، به‌ویژه قندها، پاسخ‌های اعتیادآور در مغز را تحریک می‌کنند که مشابه آنچه با مواد مخدر مشاهده می‌شود، است. این موضوع برای بسیاری از افراد کاهش مصرف کربوهیدرات را چالش‌برانگیز می‌کند.
خواسته‌های فیزیولوژیکی. رژیم‌های غذایی با کربوهیدرات بالا منجر به:
- نوسانات سریع قند خون
- افزایش و کاهش‌های انسولینی
- خواسته‌ها و گرسنگی شدید می‌شوند.
شکستن چرخه. غلبه بر اعتیاد به کربوهیدرات نیازمند:
- کاهش تدریجی مصرف کربوهیدرات
- افزایش مصرف پروتئین و چربی‌های سالم
- صبر و پایداری برای غلبه بر خواسته‌ها و علائم ترک اولیه است.
10. پیاده‌سازی یک رژیم غذایی کم‌کربوهیدرات برای کاهش وزن و سلامت
اگر به‌طور فعال چربی از دست نمی‌دهید و در عین حال می‌خواهید لاغرتر شوید، تنها گزینه قابل قبول (به جز جراحی یا امید به اینکه صنعت داروسازی با یک قرص ضد چاقی ایمن و مؤثر به کمک بیاید) این است که کربوهیدرات‌های کمتری بخورید، غذاهای دیگری که ممکن است ترشح انسولین قابل توجهی را تحریک کنند—نوشابه‌های رژیمی، محصولات لبنی (به‌عنوان مثال، خامه)، قهوه و آجیل، و غیره—شناسایی و از آن‌ها اجتناب کنید و صبر بیشتری داشته باشید.
رویکرد عملی. پیاده‌سازی یک رژیم غذایی کم‌کربوهیدرات شامل:
- حذف غلات تصفیه‌شده، نشاسته‌ها و قندها
- تمرکز بر غذاهای غنی از پروتئین، چربی‌های سالم و سبزیجات غیرنشاسته‌ای
- بازگرداندن تدریجی مقادیر کمی از کربوهیدرات‌ها برای یافتن سطوح تحمل فردی است.
رویکرد فردی. سطح بهینه محدودیت کربوهیدرات از فردی به فرد دیگر متفاوت است. برخی ممکن است با کاهش متوسط کربوهیدرات به اهداف سلامتی خود برسند، در حالی که دیگران ممکن است نیاز به رویکردی سختگیرانه‌تر داشته باشند.
موفقیت در درازمدت. کاهش وزن پایدار و بهبود سلامت نیازمند:
- صبر و پایداری
- نظارت بر واکنش‌های فردی به غذاهای مختلف
- تنظیم مصرف کربوهیدرات بر اساس اهداف شخصی و سلامت متابولیک
- تمرکز بر سلامت و رفاه کلی، نه فقط کاهش وزن است.
آخرین به‌روزرسانی::
FAQ
What's Why We Get Fat: And What to Do About It about?
- Focus on Obesity Causes: The book challenges the conventional belief that obesity is solely due to overeating and lack of exercise, proposing that it's a disorder of fat accumulation regulated by hormones.
- Role of Insulin: It emphasizes insulin as a key hormone in fat storage, suggesting that elevated insulin levels lead to increased fat accumulation.
- Critique of Dieting: Taubes argues that traditional dieting methods fail because they overlook the biological mechanisms driving fat storage and hunger.
Why should I read Why We Get Fat: And What to Do About It?
- Challenging Conventional Wisdom: The book offers a fresh perspective on weight gain and loss, contradicting mainstream dietary advice.
- Evidence-Based Arguments: Taubes presents a well-researched argument supported by historical and scientific evidence, making it a valuable resource for understanding obesity.
- Practical Implications: Insights from the book can help readers make informed dietary choices, particularly regarding carbohydrate intake.
What are the key takeaways of Why We Get Fat: And What to Do About It?
- Insulin's Role: Insulin is highlighted as a primary regulator of fat storage, with elevated levels leading to increased fat accumulation.
- Carbohydrates Matter: Carbohydrates, especially refined ones, are identified as main culprits in driving insulin secretion and fat storage.
- Behavioral Misconceptions: The book challenges the notion that obesity is simply a result of personal failure, emphasizing biological factors.
What are the best quotes from Why We Get Fat: And What to Do About It and what do they mean?
- “We don’t get fat because we overeat; we overeat because we’re getting fat.”: This quote encapsulates the book's thesis that hormonal regulation, not just caloric intake, drives weight gain.
- “Obesity is fundamentally a disorder of excess fat accumulation.”: It emphasizes focusing on how fat is regulated in the body rather than merely counting calories.
- “Carbohydrate is driving insulin is driving fat.”: This succinctly summarizes the relationship between carbohydrate consumption, insulin secretion, and fat storage.
How does Why We Get Fat: And What to Do About It explain the relationship between carbohydrates and obesity?
- Insulin Secretion: Consuming carbohydrates leads to increased insulin secretion, promoting fat storage in the body.
- Hunger and Cravings: High carbohydrate intake can lead to increased hunger and cravings, creating a cycle of overeating and weight gain.
- Dietary Recommendations: The book advocates for reducing carbohydrate intake to manage insulin levels and promote weight loss.
What is the calories-in/calories-out model, and why is it criticized in Why We Get Fat: And What to Do About It?
- Basic Concept: The model posits that weight gain occurs when calorie intake exceeds calorie expenditure.
- Critique of Simplicity: Taubes argues that this model oversimplifies the complex biological processes involved in weight regulation and ignores hormonal influences.
- Evidence Against It: The book presents evidence that many people struggle with weight loss despite following this model, suggesting other factors, such as insulin regulation, are at play.
What role do hormones play in fat accumulation according to Why We Get Fat: And What to Do About It?
- Insulin as Key Hormone: Insulin is identified as the primary hormone regulating fat storage; elevated levels lead to increased fat accumulation.
- Other Hormones: The book discusses roles of other hormones, such as cortisol and growth hormones, in influencing fat distribution and metabolism.
- Genetic Factors: Taubes notes that genetic predispositions can affect how hormones regulate fat storage, leading to differences in body composition among individuals.
How does Why We Get Fat: And What to Do About It address the issue of obesity in different populations?
- Historical Examples: Taubes provides historical examples of populations experiencing obesity despite poverty, challenging the notion that wealth leads to weight gain.
- Cultural Factors: The book discusses how cultural and environmental factors influence dietary habits and obesity rates, but emphasizes biological underpinnings.
- Genetic Predisposition: It highlights that genetic factors play a significant role in determining who becomes obese, regardless of external circumstances.
What is the significance of the fuel-partitioning gauge concept in Why We Get Fat: And What to Do About It?
- Visualizing Energy Use: The "fuel-partitioning gauge" illustrates how insulin determines whether calories are burned for energy or stored as fat.
- Direction of the Gauge: If the gauge points toward fat storage, it indicates more calories are being stored as fat, leading to weight gain.
- Influence of Insulin: The position of the gauge is influenced by insulin levels and tissue sensitivity to insulin, varying among individuals.
What dietary changes does Why We Get Fat: And What to Do About It recommend?
- Reduce Carbohydrate Intake: Taubes advocates for reducing carbohydrate consumption, particularly refined sugars and starches, to lower insulin levels and promote fat loss.
- Focus on Protein and Fat: The book encourages consuming protein and healthy fats, which do not trigger insulin secretion like carbohydrates do.
- Avoid Processed Foods: Emphasizes avoiding processed foods high in refined carbohydrates, suggesting whole, unprocessed foods as healthier alternatives.
How does Why We Get Fat: And What to Do About It explain the failure of traditional diets?
- Caloric Restriction Ineffectiveness: Traditional diets focused on caloric restriction often fail because they do not address hormonal responses to carbohydrates.
- Focus on Carbohydrates: Successful weight loss requires reducing carbohydrate intake rather than simply cutting calories.
- Sustainability of Low-Carbohydrate Diets: Low-carbohydrate diets can be more sustainable as they allow for greater satiety and energy levels, making it easier to maintain weight loss.
What is the addictive nature of sugar as discussed in Why We Get Fat: And What to Do About It?
- Sugar as an Addictive Substance: Taubes presents evidence suggesting sugar can trigger addictive responses in the brain, similar to drugs like cocaine.
- Physiological Effects: Sugar consumption stimulates insulin secretion, creating a cycle of hunger and cravings for more sugar.
- Breaking the Cycle: Emphasizes the need to eliminate sugar from the diet to break this cycle of addiction, helping individuals regain control over their eating habits.
نقد و بررسی
کتاب چرا چاق می‌شویم: و چه باید کرد به چالش کشیدن باورهای رایج درباره کاهش وزن می‌پردازد و استدلال می‌کند که کربوهیدرات‌ها، نه کالری یا چربی، عامل اصلی چاقی هستند. توبز شواهد علمی‌ای ارائه می‌دهد که از رژیم غذایی کم‌کربوهیدرات و پرچربی برای کاهش وزن و بهبود سلامت حمایت می‌کند. در حالی که بسیاری از خوانندگان کتاب را روشنگر و تغییر دهنده زندگی یافتند، برخی منتقدان معتقدند که توبز مطالعات را به صورت گزینشی انتخاب کرده و علم پیچیده تغذیه را ساده‌سازی می‌کند. موضع جنجالی کتاب درباره کربوهیدرات‌ها و انسولین باعث بحث و جدل میان خوانندگان و متخصصان سلامت شده است.
Similar Books
درباره نویسنده
Other books by Gary Taubes
